Độc chất số 1. Cấu tạo hóa học của chất độc – Asen trắng
Trước hết chúng ta nghiên cứu thạch tín vì thạch tín là một trong những loại chất độc nổi tiếng nhất trên thế giới. Thạch tín đã được những kẻ đầu độc chuyên nghiệp sử dụng trong nhiều thế kỷ, chủ yếu dưới dạng thạch tín trắng hoặc thạch tín trioxide.
Theo một số nguồn , Asen Trioxide đã được sử dụng trong y học cổ truyền Trung Quốc trong hơn 5000 năm. Mặc dù không có ghi chép chính xác nào về lần đầu tiên sử dụng nó như một chất độc, nhưng chắc chắn nó đã được sử dụng như một chất độc trong nhiều thế kỷ, trong đó nó đã được sử dụng để trừ khử người thân, phế truất quan chức và thậm chí hoàng đế. Sự phổ biến của nó phần lớn là do hình dáng và mùi của nó: không màu và không mùi, do đó, việc ngầm phối trộn nó vào thực phẩm rất khó phát hiện.
Asen đặc biệt phổ biến như một chất độc vào thế kỷ 17 và 18 , và nó có biệt danh là 'bột thừa kế' vì được sử dụng rộng rãi để xử lý vợ/chồng hoặc họ hàng mục tiêu. Một điều nữa cũng hữu ích là thực tế là chỉ cần rất ít - trên thực tế, chỉ cần một lượng nhỏ hơn kích thước của một hạt đậu là có thể tạo thành liều gây tử vong. Vào thời điểm đó, rất dễ để có được nó với số lượng cần thiết để giết người; dung dịch Fowler, một loại thuốc bổ phổ biến vào thời điểm đó, có chứa asen trioxide hòa tan trong dung dịch kali cacbonat, và hợp chất này cũng có thể dễ dàng có được dưới dạng thuốc diệt chuột. Ngoài ra, các công tố viên thường không thể triệu tập được nhiều bằng chứng chống lại những kẻ đầu độc, do không có bất kỳ xét nghiệm hóa học nào có thể xác định được bằng chứng sử dụng asen.
Các triệu chứng ban đầu của ngộ độc asen thường khó phân biệt với các triệu chứng ngộ độc thực phẩm vào thời điểm đó, một yếu tố khác khiến việc chứng minh các trường hợp ngộ độc trở nên khó khăn. Các triệu chứng thường xuất hiện khoảng ba mươi phút sau khi ăn phải asen, mặc dù điều này có thể bị trì hoãn nếu ăn cùng với thức ăn. Các triệu chứng này bao gồm mệt mỏi, đau đầu, tê liệt và hồi hộp. Cũng có thể thấy vị kim loại trong miệng và hơi thở của nạn nhân cũng có thể có mùi giống như tỏi.
Trong trường hợp ngộ độc cấp tính, các triệu chứng nhanh chóng trở nên nghiêm trọng hơn. Đau dạ dày tiến triển thành tiêu chảy và nôn mửa, nạn nhân cũng có thể đi tiểu ra máu. Có thể bị loạn thần và ảo giác, sau đó là co giật, hôn mê và tử vong. Khoảng 95% lượng asen trioxide ăn vào sẽ được hấp thụ vào đường tiêu hóa và từ đó có thể gây tổn thương khắp cơ thể, với các cơ quan chính bị ảnh hưởng là da, phổi, gan và thận. Tử vong thường xảy ra trong vòng 24 giờ sau khi uống chất độc, do hậu quả của tình trạng tuần hoàn kém hoặc sốc. Nếu nạn nhân kiên trì, cuối cùng họ có thể sẽ tử vong trong những ngày tiếp theo do suy gan hoặc suy thận. Nếu nạn nhân tình cờ bị đầu độc chậm hơn và có phương pháp hơn, họ cũng có thể bị rụng tóc và móng tay đổi màu cũng có thể là dấu hiệu của tình trạng ngộ độc.
Tất nhiên, khi số vụ giết người sử dụng ngộ độc asen tăng lên, các nhà hóa học bắt đầu chú ý đến việc cố gắng phát triển các xét nghiệm để phát hiện nguyên tố này trong các mẫu mô từ nạn nhân. Khi các xét nghiệm này được phát triển, ngộ độc asen trở nên ít phổ biến hơn vì khả năng kẻ đầu độc bị đưa lên giá treo cổ tăng lên. Xét nghiệm lớn đầu tiên có thể sử dụng được là do Carl Wilhelm Scheele phát triển, người đã phản ứng asen trioxide với axit nitric và kẽm để tạo ra arsine (AsH 3), một loại khí có mùi tỏi.
Trong khi thử nghiệm của Scheele có một số lợi ích, nó không tạo ra bằng chứng vật lý có thể trình bày tại tòa án. Một thử nghiệm tạo ra bằng chứng vật lý đã được phát triển bởi Samuel Hahnemann, người đã kết hợp một dung dịch được tạo ra từ mẫu với hydro sunfua và axit clohydric để tạo ra asen trisulfide, một hợp chất màu vàng. Thật không may, hợp chất này bị phân hủy theo thời gian, vì vậy việc sử dụng nó làm bằng chứng có phần hạn chế. Một thử nghiệm khác hiệu quả hơn là rất cần thiết.
Đây là nơi nhà hóa học James Marsh bước vào. Năm 1832, ông đã thay đổi phương pháp của Scheele, phản ứng một mẫu chứa asen với kẽm kim loại và axit sunfuric. Giống như phương pháp của Scheele, phương pháp này tạo ra khí arsine, nhưng sau đó Marsh đã đun nóng khí này. Việc đun nóng arsine khiến nó phân hủy thành asen và khí hydro; khi asen tiếp xúc với bề mặt lạnh sau khi đun nóng, nó để lại cặn bạc đen đặc trưng, có thể được bảo quản và sử dụng làm bằng chứng chống lại những kẻ đầu độc.
Xét nghiệm Marsh rất nhạy, có khả năng phát hiện ít nhất 0,2 miligam asen trong một mẫu. Nó cũng rất cụ thể đối với asen; nguyên tố duy nhất khác tạo ra cặn trông tương tự là antimon, nhưng điều này có thể được giải quyết bằng cách cố gắng hòa tan cặn trong dung dịch natri hypoclorit. Cặn antimon, không giống như asen, sẽ không hòa tan trong dung dịch này.
Sau khi phát triển thử nghiệm Marsh, tình trạng ngộ độc asen giảm mạnh. Vào thời điểm đó, các phương pháp điều trị bị hạn chế, vì vậy việc bị ngộ độc hợp chất asen thường có nghĩa là chắc chắn tử vong, với rất ít biện pháp mà bác sĩ có thể làm để ngăn ngừa. Ngày nay, có một số biện pháp có thể được thực hiện, mặc dù hiệu quả của chúng giảm dần theo thời gian giữa lần ngộ độc ban đầu và quá trình điều trị.
Bơm và rửa dạ dày có thể ngăn chặn một số chất độc được hấp thụ vào cơ thể nếu thực hiện ngay sau khi ngộ độc. Liệu pháp tiêm tĩnh mạch cũng được sử dụng. Ngoài ra, có thể dùng các hợp chất hóa học thường được gọi là 'chất tạo phức'; các hợp chất này liên kết với asen và giúp ngăn ngừa tác dụng độc hại của nó trong cơ thể. Ví dụ về các hợp chất có thể được sử dụng để thực hiện điều này bao gồm dimercaprol, còn được gọi là thuốc chống lewisite, được phát triển như một thuốc giải độc cho tác nhân hóa học lewisite trong Thế chiến II. Các hợp chất khác dễ hòa tan hơn với độc tính thấp hơn hiện được sử dụng phổ biến hơn.
Ngày nay, các chất độc sử dụng asen rất hiếm; người cuối cùng bị kết tội sử dụng asen làm chất độc là Marcus Marymont, một trung sĩ Hoa Kỳ, người đã sử dụng asen trắng để đầu độc vợ mình vào năm 1958. Asen trioxide ngày nay được sử dụng để điều trị một số loại bệnh bạch cầu và được tiêm tĩnh mạch dưới dạng dung dịch nồng độ thấp do độc tính của nó. Nó đã được chứng minh là gây ra cái chết của các tế bào ung thư, mặc dù cơ chế mà nó thực hiện vẫn chưa rõ ràng.
Độc chất số 2. Cá nóc và tetrodotoxin: cá nóc có thể giết người như thế nào
Cá nóc: khá dễ thương, đúng không? Cũng khá độc. Chúng đã trở thành tin tức tuần này sau khi một siêu thị Nhật Bản vô tình bán năm gói cá nóc (tên gọi ở Nhật Bản) mà không loại bỏ phần gan cực độc . Bài phân tích này sẽ xem xét lý do khiến chúng trở nên độc hại như vậy.
Cá nóc có độc do có chứa tetrodotoxin. Một số loài động vật thủy sinh khác cũng chứa độc tố này, chẳng hạn như bạch tuộc đốm xanh. Trong mọi trường hợp, độc tố này không phải do chính các loài động vật tạo ra mà do vi khuẩn cộng sinh.
Ở cá nóc, hàm lượng tetrodotoxin cao xuất hiện ở gan, da và các cơ quan sinh sản. Trước khi ăn , những thứ này phải được loại bỏ một cách hết sức cẩn thận. Ngay cả khi chỉ còn một lượng gan bỏ sót nhỏ nhất (ví dụ) thì nó cũng có thể trở thành bữa ăn cuối cùng gây tử vong cho bất kỳ ai ăn phải.
Do những rủi ro cao này, các đầu bếp phải hoàn thành nhiều năm đào tạo nghiêm ngặt trước khi họ có thể chế biến cá để ăn . Số liệu của chính phủ Nhật Bản nêu rõ, kể từ năm 2000, đã có 23 người tử vong do ăn cá nóc chế biến không đúng cách , mặc dù phần lớn trong số này là do cố gắng chế biến cá tại nhà . Đây là một sự cải thiện đáng kể so với số liệu trước đây: chỉ riêng năm 1958, đã có 176 người tử vong do ngộ độc cá nóc.
Tetrodotoxin gây tử vong vì nó có thể can thiệp trực tiếp vào hệ thần kinh của chúng ta. Nó chặn các kênh natri, truyền thông điệp giữa não và cơ của chúng ta. Kết quả là, những người bị ngộ độc tetrodotoxin ban đầu mất cảm giác. Sau đó nhanh chóng bị tê liệt cơ. Tình trạng tê liệt này lan đến cơ hoành và các cơ giúp hỗ trợ vận động xương sườn, và cuối cùng nạn nhân tắt thở.
Chỉ cần một lượng nhỏ tetrodotoxin là có thể gây ngộ độc. Đây là lý do tại sao việc chế biến cá đúng cách lại quan trọng đến vậy . Người ta ước tính rằng chỉ cần 25 miligam tetrodotoxin là đủ để giết chết một người nặng 75kg, và các ước tính khác cho rằng nó độc hơn tới 1200 lần so với chất độc khét tiếng là xyanua.
Không có thuốc giải độc nào được biết đến cho ngộ độc tetrodotoxin. Trong trường hợp ngộ độc được phát hiện nhanh chóng , việc bơm dạ dày của bệnh nhân có thể loại bỏ một số chất độc . Ngay cả khi không áp dụng cách tiếp cận này, một số bệnh nhân vẫn đủ may mắn để phục hồi sau khi bị ngộ độc nghiêm trọng, như trường hợp của 11 thực khách ở Brazil vào năm 2014.
Ba trong số năm gói cá nóc được bán ở Gamagori, Nhật Bản, đã được tìm thấy, nhưng hai gói vẫn còn lọt lưới và bị tuồn ra ngoài. Loa phóng thanh đã phát tin tức khắp thành phố với hy vọng thông tin sẽ đến được với những người đã mua các gói cá nóc.
Nếu bạn muốn thử vận may với cá nóc, có thể có một cách an toàn hơn: các nhà khoa học tuyên bố đã thành công trong việc tạo ra một loại cá không độc hại. Lý thuyết của họ là bằng cách kiểm soát chế độ ăn của cá, họ có thể ngăn chặn việc sản xuất tetrodotoxin. Liệu một ngày nào đó nó có thay thế được cá nóc độc không? Điều đó tùy thuộc - đối với một số người, sức hấp dẫn của món ăn chắc chắn là sự hồi hộp về khả năng gây tử vong tiềm tàng của nó.
Độc chất số 3. Cấu tạo hóa học của chất độc – Thallium, 'Chất độc của kẻ đầu độc'
Sau khi đã tìm hiểu về asen và xyanua trong các phần trước của loạt bài này, chúng ta sẽ chuyển sự chú ý sang thallium, một chất độc nổi tiếng khác. Thallium có lẽ không có cùng đặc điểm với asen và xyanua, nhưng mặc dù vậy, nó có lẽ là một hợp chất thậm chí hiệu quả hơn nhiều các hợp chất nói trên nếu được sử dụng trong các vụ ngộ độc. Hình đồ tóm tắt này sẽ cho ta thấy lịch sử phát triển và tác động của nó lên sinh vật sống.
Thallium là một nguyên tố lần đầu tiên được phát hiện vào năm 1861 bởi nhà hóa học người Anh William Crookes. Ông đã xác định nó từ vạch màu xanh lá cây tươi sáng trong quang phổ phát xạ của nó, và do đó đặt tên cho nó là thallium, từ tiếng Hy Lạp 'thallos', có nghĩa là 'chồi xanh'. Độc tính của thallium và các hợp chất của nó đã nhanh chóng được nhận thấy; các thí nghiệm trong đó hợp chất này được cho động vật ăn đã xác nhận tất cả các đối tượng thử nghiệm chết trong vòng vài ngày.
Mặc dù có độc tính, các hợp chất thallium vẫn được sử dụng trong điều trị y khoa cho một số tình trạng bệnh. Thallium sulfate được sử dụng để điều trị các bệnh và tình trạng bệnh bao gồm giang mai, lậu, bệnh gút và kiết lỵ. Hiệu quả của các phương pháp điều trị này không được ghi nhận, nhưng chúng chắc chắn đi kèm với các tác dụng phụ đáng kể và do đó không được sử dụng rộng rãi. Nó cũng được sử dụng trong thẩm mỹ, như một chất tẩy lông để loại bỏ lông khỏi da.
Sau đó, vào đầu những năm 1900, việc sử dụng thallium sulfate như một loại thuốc diệt chuột và thuốc trừ sâu trở nên thường xuyên hơn. Tất nhiên, tính khả dụng của nó như một loại thuốc diệt chuột cũng khiến nó trở nên dễ dàng tiếp cận đối với bất kỳ kẻ nào có âm mưu đầu độc người khác, và các trường hợp ngộ độc vô tình và giết người bằng thallium sulfate đã tăng lên như một hệ quả trong nhiều thập kỷ sau khi nó được giới thiệu. Ngày nay, việc sử dụng nó trong thuốc diệt chuột đã bị cấm ở nhiều quốc gia và đã bị cấm kể từ những năm 1970, mặc dù một số quốc gia vẫn cho phép sử dụng nó.
Trừ khi dùng liều cao, thallium là một tác nhân phát huy tác dụng chậm. Các triệu chứng ban đầu của nó rất không đặc hiệu, bao gồm các vấn đề về đường tiêu hóa, chẳng hạn như nôn mửa hoặc chỉ buồn nôn. Trong vòng bốn ngày sau các triệu chứng ban đầu, nạn nhân thực sự có thể cảm thấy và có vẻ khỏe mạnh bình thường. Ở giai đoạn này, táo bón có thể là một dấu hiệu đặc trưng, nhưng không phải là dấu hiệu có thể gây ra sự lo lắng không đáng có ở nạn nhân. Sau đó, các triệu chứng khó chịu hơn có thể bắt đầu xuất hiện. Nạn nhân bắt đầu cảm thấy đau ở các chi do tổn thương thần kinh, cùng với tình trạng khát nước và mất ngủ quá mức.
Hai tuần sau khi bị ngộ độc, bệnh nhân bắt đầu biểu hiện triệu chứng đặc trưng của ngộ độc thallium: sắc tố sẫm màu sẽ bắt đầu xuất hiện xung quanh chân tóc. Sau đó, tình trạng này nhanh chóng tiến triển thành rụng tóc hoàn toàn và rụng tóc từng mảng. Trong nhiều trường hợp, đây là triệu chứng cảnh báo những người điều trị cho bệnh nhân ngộ độc thallium. Da của nạn nhân trở nên khô và có vảy, và các đường trắng, được gọi là 'Đường Mee', xuất hiện trên móng tay. Nhịp tim tăng nhanh và mất một số khả năng kiểm soát vận động cũng có thể xảy ra, và trong những trường hợp nghiêm trọng, mù lòa và tổn thương thần kinh thêm, cuối cùng dẫn đến tử vong do suy hô hấp hoặc ngừng tim.
Độc tính của thallium là do tính chất tương tự của nó với ion kali và natri. Ion kali có một số vai trò trong cơ thể, bao gồm truyền thông điệp qua dây thần kinh; tuy nhiên, cơ thể không thể phân biệt giữa thallium và kali, và việc kết hợp các ion thallium, thay vào đó, có nghĩa là những vai trò này không thể thực hiện được.
Không có thuốc giải độc thực sự cho ngộ độc thallium, theo nghĩa là không có tác nhân nào được biết đến có thể loại bỏ thallium khỏi cơ thể sau khi nó đã được hấp thụ trong đường tiêu hóa. Tuy nhiên, một số tác nhân có thể được sử dụng để ngăn không cho nó được hấp thụ hoặc tái hấp thụ. Tác nhân chính được sử dụng trong các trường hợp ngộ độc là xanh Phổ, mặc dù bản thân nó có độc nên phải dùng với liều lượng vừa phải. Thallium cũng có thể liên kết với các nhóm sulfhydryl, vì vậy các hợp chất như N-acetylcysteine cũng đã được đề xuất như một phương pháp điều trị, với một mức độ thành công nhất định.
Về mặt phát hiện, ngộ độc thallium một khi đã phát hiện có thể được xác nhận thông qua các xét nghiệm trên nước tiểu. Có thể tiến hành xét nghiệm nhanh trên mẫu nước tiểu bằng bismuth nitrate, axit nitric và natri iodide, xét nghiệm này sẽ tạo ra kết tủa màu đỏ trong dung dịch nếu có thallium. Tuy nhiên, đôi khi xét nghiệm này có thể cho kết quả dương tính giả, do đó, phương pháp quang phổ hấp thụ nguyên tử thường được sử dụng hơn. Thallium cho thấy khả năng hấp thụ ánh sáng đặc trưng khi sử dụng phương pháp này có thể được sử dụng để xác định sự hiện diện của nó.
Ngày nay, thallium sulfate khó kiếm hơn nhiều, nghĩa là việc sử dụng nó trong các vụ ngộ độc tương đối hiếm. Tuy nhiên, những vụ ngộ độc này vẫn xảy ra, và có một vụ việc gây chú ý gần đây cách đây vài năm , khi một kỹ sư máy tính ở New Jersey được đưa vào bệnh viện và sau đó tử vong, do kết quả được xác nhận là thallium. Vợ anh ta là một nhà hóa học nghiên cứu có thể tiếp cận thallium, và sau đó bị kết tội giết người.
Chất độc số 4. Phân tích thành phần hóa học của chất độc Xyanua
Phần thứ tư trong loạt bài về chất độc sẽ đề cập đến xyanua, một tác nhân giết người “khét tiếng” khác. Nó đóng vai trò trong nạn diệt chủng, trong thuốc tự tử và cũng được tìm thấy với số lượng nhỏ trong hạt của nhiều loại trái cây. Vậy, tại sao xyanua lại độc đến vậy và tại sao tử vong do ngộ độc xyanua ít hiếm hơn so với tử vong do ngộ độc asen trong thời hiện đại?
Xyanua là ion CN – và là chất độc, nó thường được dùng dưới dạng một trong ba hợp chất được hiển thị trong hình: hydro xyanua, một chất lỏng dễ bay hơi, không màu, và kali và natri xyanua, cả hai đều là bột màu trắng. Cả kali và natri xyanua đều phản ứng với axit dạ dày để tạo ra hydro xyanua, sau đó có thể gây ra các tác dụng độc hại.
Mặc dù xyanua đã được sử dụng như một chất độc trong nhiều thế kỷ, nhưng lần đầu tiên nó được phân lập ở Thụy Điển vào năm 1782, bởi nhà hóa học người Thụy Điển Carl Scheele. Trong khi các nguồn khác nhau kể những câu chuyện khác nhau, một số người khẳng định rằng việc tiếp xúc với xyanua là nguyên nhân góp phần gây ra cái chết sớm của Scheele ở tuổi 43. Cái chết sớm của Scheele không có gì đáng ngạc nhiên khi xét đến số lượng tác nhân độc hại mà ông đã làm việc trong suốt sự nghiệp của mình. Ông cũng là người đầu tiên nhận thấy mùi hạnh nhân đắng của hydro xyanua - một mùi mà hóa ra chỉ có 40% số người có thể phát hiện ra vì lý do di truyền.
Vậy, điều gì xảy ra khi một người bị đầu độc bằng xyanua? Đây là một trong những chất độc có tác dụng nhanh nhất được biết đến, và nếu uống phải một lượng lớn, nó có thể dẫn đến tử vong nhanh chóng. Khi uống vào, nó liên kết với hemoglobin, phân tử trong các tế bào hồng cầu có chức năng vận chuyển oxy đến các tế bào trong cơ thể chúng ta. Hemoglobin (còn gọi là huyết sắc tố, viết tắt Hb hay Hgb; công thức hóa học: C2952H4664N812O832S8Fe4) là một protein chứa sắt có trong erythrocyte của hầu hết các loài động vật có xương sống (ngoại trừ họ cá Channichthyidae), cũng như mô của một số động vật không xương sống. Sau đó, hemoglobin vận chuyển nó đến các mô của cơ thể, nơi nó có thể liên kết với một loại enzyme gọi là cytochrome oxidase. Enzyme này là một công cụ quan trọng mà các tế bào cần để sử dụng oxy, và khi xyanua liên kết với nó, khiến cho Enzyme này mất đi chức năng vận chuyển Oxi của chính nó, dẫn đến người bị đầu độc sẽ tử vong rất nhanh. (xyanua + hemoglobin+ enzyme cytochrome oxidase -> mất khả năng vận tải Oxi).
Công thức hóa học: 2CN- + O2 → 2CNO-
Các dẫn xuất hữu cơ của axit xyanhydric (HCN) được tìm thấy trong một số loài thực vật như hạnh nhân đắng, hạt mận, rễ sắn, măng… Ví dụ, amygdalin (C20H27NO11 – chất hóa học tự nhiên được tìm thấy trong một số loài thực vật) có trong dầu hạnh nhân đắng khi thủy phân sẽ giải phóng HCN.
Công thức hóa học: C20H27NO11 + 2H2O → C7H6O + 2C6H12O6 + HCN