Dịch Dạ Dày Có Thành Phần Cấu Tạo Và Chức Năng Như Thế Nào
Dạ dày là một trong những cơ quan quan trọng trong cơ thể có nhiệm vụ tiêu hoá thức ăn được đưa từ miệng xuống qua thực quản. Trong đó, dịch dạ dày có vai trò không nhỏ trong việc phân huỷ thức ăn thành các chất có kích thước bé hơn tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình hấp thu chất dinh dưỡng. Vậy dịch dạ dày được tạo ra từ đâu, thành phần của nó là gì và giúp cho tiêu hoá thức ăn như thế nào?
1. Dịch dạ dày có đặc điểm, tính chất gì?
Dịch dạ dày có đặc điểm gì?
Dịch dạ dày hay còn gọi là dịch vị được dạ dày bài tiết từ 1 đến 3 lít dịch mỗi ngày.
Màu sắc: Không màu, trong suốt. Nếu dịch vị có màu chứng tỏ dạ dày có thể đang trong tình trạng bệnh lý.
Mùi: Khi bình thường dịch dạ dày có mùi hăng. Nếu dịch vị có mùi bất thường như hôi thối, chua hay mùi nồng nặc, có thể ống tiêu hoá của bạn đang gặp phải các bệnh lý như tắc ruột non, hẹp môn vị…
Độ quánh: Dịch dạ dày có độ quánh bởi dịch nhầy do các tuyến tiết ra. Vì thế mà nó có độ quánh, độ nhớt nhất định.
Dịch dạ dày làm cho các phần tử thức ăn được tiêu hóa (đặc biệt là protein), và chuyển đổi các chất chứa trong dạ dày thành một khối bán lỏng gọi là “chyme” (nhũ trấp), do đó chuẩn bị cho quá trình tiêu hóa tiếp tục trong ruột non. Nó có tính axit cao do hàm lượng axit clohidric, và rất giàu enzyme.
Dạ dày thành được bảo vệ khỏi dịch tiêu hóa bởi màng trên bề mặt của tế bào biểu mô giáp với lòng dạ dày. Màng này rất giàu lipoprotein, có khả năng chống lại sự tấn công của axit.
Dịch dạ dày của một số động vật có vú (ví dụ, bê) có chứa enzym renin, có tác dụng làm đông tụ protein trong sữa và do đó tách chúng ra khỏi dung dịch và làm cho chúng dễ bị tác động bởi enzym phân giải protein hơn.
Dịch dạ dày được tạo thành từ nhiều thành phần khác nhau giúp hỗ trợ quá trình tiêu hóa. Trong đó, khoảng 99,5% dịch vị là H2O và còn lại 0,5% là vật chất khô là các chất hữu cơ (protein và một số enzym như: pepsin, lipase, chymosin..)và các chất vô cơ bao gồm axit clohidric (HCl), muối sunfat, muối clorua của các nguyên tố Na, K, Ca, Mg.
2. Dịch dạ dày được tiết ra từ đâu?
Phần lớn dịch dạ dày được bài tiết bởi các tuyến sinh axit nằm ở niêm mạc vùng thân vị và đáy vị. Các tuyến sinh axit này bao gồm 4 loại tế bào: tế bào chính tiết pepsinogen và lipase dạ dày, tế bào viền bài tiết axit HCl và yếu tố nội, tế bào nội tiết gồm tế bào ưa crôm và tế bào D có nhiệm vụ sản xuất histamin và somatostatin, tế bào cổ tuyến bài tiết chất nhầy.
Tế bào cổ là tế bào gốc của các loại tế bào khác tuyến nhờ hoạt động phân bào
Các tuyến tâm vị khu trú, tập trung ở vùng niêm mạc tâm vị, giúp bài tiết chất nhầy.
Các tuyến môn vị khu trú ở niêm mạc vùng hang chứa các tế bào sản xuất chất nhầy và pepsin, tế bào G sản xuất gastrin và tế bào D sản xuất somatostatin.
Niêm mạc dạ dày là lớp tế bào biểu mô hình trụ có khả năng bài tiết dịch nhầy và kiềm giàu bicarbonat.
3. Sự bài tiết và chức năng của từng thành phần trong dịch dạ dày
3.1. Bài tiết và vai trò của axit clohidric HCl dịch vị
3.1.1. Bài tiết HCl
HCl do tế bào viền tiết ra. Khi bị kích thích bởi các yếu tố khác nhau, tế bào viền bài tiết khoảng 150mmol HCl/lít dung dịch. Ở pH này nồng độ ion H+ cao gấp một triệu lần nồng độ ion H+ trong máu động mạch.
Bài tiết HCl trong dịch vị
Tế bào viền chứa những kênh nhỏ. HCl được tạo ra ở những kênh này. Các kênh này đổ vào lòng ống tuyến sinh axit. Quá trình tạo HCl ở trong dạ dày được diễn ra như sau:
Bên trong bào tương, CO2 kết hợp với nước dưới tác dụng xúc tác của enzyme carbonic anhydrase để tạo thành H2CO3. Sau đó H2CO3 phân li thành H+ và HCO3-. Ion H+ được bơm vào lòng kênh, cùng với đó ion K+ đi vào tế bào. Sự trao đổi tích cực giữa hai ion này xảy ra dưới tác dụng của bơm H+ – K+ – ATPase và được gọi là bơm proton
Ion Cl- được vận chuyển tích cực từ dịch ngoại bào vào bào tương của tế bào viền, sau đó khuếch tán vào lòng kênh
Tại lòng kênh, ion H+ và Cl- kết hợp nhau tạo thành HCl
Ion HCO3- được tạo ra trong tế bào viền sẽ trao đổi với ion Cl- theo cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều để ra dịch ngoại bào và kết hợp với ion Na+ tạo thành NaHCO3
Như vậy việc tạo thành HCl có vai trò của bơm protein. Sau khi HCl được tiết vào lòng ống tuyến dạ dày thì NaHCO3 được vận chuyển vào máu. Vì thế, pH của máu thường tăng lên sau một bữa ăn no.
3.1.2. Vai trò của HCl
HCl tạo pH cần thiết để hoạt hoá pepsinogen ở dạng tiền chất chưa hoạt động thành pepsin hoạt động và tạo pH thuận lợi cho pepsin hoạt động.
Vai trò sát khuẩn: tạo ra “hàng rào diệt khuẩn trong dạ dày”, HCl ức chế các tác nhân lây nhiễm đến ruột bảo vệ dạ dày chống lại nhiễm trùng. Các nghiên cứu cho thấy bệnh kiết lỵ và các bệnh nhiễm trùng tương tự xảy ra phổ biến hơn ở những người bị suy giảm tiết axit dạ dày.
HCl có thể phá vỡ lớp vỏ bọc sợi cơ thịt và thuỷ phân cellulose ở thực vật non. Hơn nữa, nồng độ axit clohidric còn tham gia cơ chế đóng mở tâm vị và môn vị.
3.2. Sự bài tiết và vai trò của nhóm enzyme tiêu hóa trong dịch dạ dày
3.2.1. Pepsin
Tế bào chính và tế bào nhầy của tuyến môn vị tiết ra pepsinogen ở dạng không hoạt động. Nhưng khi pepsinogen tiếp xúc với HCl, hay cộng thêm một lượng nhỏ pepsin được tạo ra trước, pepsinogen được hoạt hóa thành pepsin.
Ở khoảng pH từ 2 đến 3, pepsin hoạt động mạnh nhất và ở pH>5 thì bị bất hoạt. Nó là một endopeptidase có tác dụng thuỷ phân protein thành proteose, peptone và polypeptide. Pepsin có khả năng tiêu hóa collagen là thành phần chính của mô liên kết giữa các tế bào có trong thịt.
Sau khi các sợi collagen bị phân huỷ thì các enzym tiêu hóa khác mới có thể tác động vào thịt để tiêu hoá protein. Pepsin tiêu hoá khoảng 10-20% protein thức ăn.
3.2.2. Lipase
Lipase trong dịch dạ dày có cùng nguồn gốc với pepsinogen. Mỗi ngày chúng ta ăn khoảng 60-100g lipid bao gồm triglyceride (90%), cholesterol este, phospholipid và một số ít các loại vitamin tan trong mỡ.
Lipase dịch vị được xem là một enzyme yếu và nó chỉ có tác dụng với những lipid đã được nhũ tương hoá như lipid trong sữa, trứng. Lipase dịch dạ dày phân giải triglycerid thành axit béo vào diglycerid. pH tối thuận của enzym này nằm trong khoảng từ 4-6.
Axit béo sau khi được tạo thành sẽ kích thích niêm mạc tá tràng bài tiết ra hormon cholecystokinin. Hormon này kích thích tụy bài tiết lipase.
3.2.3. Chymosin
Chymosin xúc tác quá trình phân giải một loại protein là caseinogen. Protein này có trong sữa, không thể thiếu đối với sự phát triển của trẻ thời kỳ bú sữa mẹ. Dưới tác dụng của Chymosin, caseinogen sẽ được phân cắt thành casein làm cho sữa vón lại.
3.3. Sự bài tiết và vai trò của yếu tố nội
Tế bào viền bài tiết yếu tố nội cùng với HCl. Nó không thể thiếu cho sự hấp thu vitamin B12 ở hồi tràng. Trong các bệnh liên quan đến dạ dày như teo niêm mạc dạ dày, viêm dạ dày mạn tính, tế bào viền bị phá huỷ, bệnh nhân có thể bị thiếu máu ác tính do sự chín của hồng cầu ở tủy xương cần sự tham gia của vitamin B12
3.4. Chất nhầy màng bảo vệ niêm mạc dạ dày
Chất nhầy do tế bào tuyến tâm vị, tuyến môn vị và tế bào cổ tuyến sinh axit bài tiết. Ngoài ra, trên toàn bộ bề mặt của niêm mạc, ở giữa các tuyến có một lớp tế bào nhầy gọi là tế bào nhầy bề mặt. Các tế bào nhầy bề mặt tiết chất nhầy quánh và kiềm, không hoà tan, tạo thành một lớp gel nhầy, dày trên 1mm bao phủ niêm mạc dạ dày.
Chất nhầy bảo vệ niêm mạc dạ dày
Chất nhầy gồm những phân tử glycoprotein giàu glucid, các phân tử phospholipid và axit nucleic. Màng chất nhầy dai và kiềm này bảo vệ niêm mạc dạ dày và tá tràng khỏi tác dụng ăn mòn và tiêu hoá của HCl và pepsin.
Bình thường sự bài tiết chất nhầy và bài tiết HCl, pepsin tương đương với nhau nên dịch vị có thể tiêu hoá thức ăn nhưng lại không thể tiêu hoá được dạ dày, tá tràng. Khi lượng chất nhầy được bài tiết giảm sút, tạo điều kiện cho axit phá vỡ lớp màng nhầy bảo vệ và ăn mòn niêm mạc dạ dày, gây nên viêm loét dạ dày. Chất nhầy cũng có tác dụng bôi trơn làm cho thức ăn được vận chuyển dễ dàng.
Chất nhầy được bài tiết khi có kích thích cơ học (thức ăn chạm vào niêm mạc) hoặc kích thích hóa học (acetylcholin, prostaglandin…).Trong khi đó, aspirin và cortisol ức chế bài tiết dịch nhầy.
4. Điều hoà bài tiết dịch dạ dày
Khi đói, dạ dày vẫn bài tiết khoảng vài ml dịch dạ dày/giờ. Đó là dịch vị cơ sở gồm chủ yếu là chất nhầy, một ít pepsinogen và hầu như không có axit. Khi ăn, dịch vị được điều hoà theo cơ chế thần kinh và thể dịch.
4.1. Cơ chế thần kinh
Điều hoà bài tiết dịch dạ dày
Dây X đóng vai trò kích thích và tiết dịch vị thông qua phản xạ dài: xung động từ niêm mạc dạ dày theo nhánh cảm giác của dây X truyền tới thân não rồi theo nhánh vận động truyền về, phân ra các nhánh vào đám rối thần kinh Meissner. Từ đám rối phân ra các sợi đi đến các tuyến dạ dày.
Đám rối Meissner ở ruột kích thích tiết dịch vị thông qua các phản xạ ngắn hay phản xạ tại chỗ ở thành dạ dày.
Tận cùng thần kinh của dây X và đám rối Meissner đều giải phóng ra chất dẫn truyền thần kinh Acetylcholin, còn các sợi thần kinh đến tế bào G giải phóng ra GRP (Gastrin releasing peptide). Acetylcholin có tác dụng kích thích tế bào viền tiết ra HCl, tế bào chính tiết pepsinogen và tế bào cổ tuyến bài tiết chất nhầy.
GRP kích thích tế bào G tiết ra gastrin. Những tín hiệu khởi động phản xạ dài và phản xạ tại chỗ bắt đầu từ não đi theo dây X rồi đến dạ dày.
4.2. Cơ chế thể dịch – hormon
Gastrin do tế bào G vùng hang vị tiết ra khi có kích thích của dây X, khi dạ dày căng ra và polypeptide có mặt trong dạ dày. Sau khi được bài tiết, gastrin sẽ theo máu đến các tuyến sinh axit ở đáy và thân dạ dày. Gastrin có tác dụng chủ yếu là kích thích tế bào viền bài tiết HCl và một phần kích thích tế bào chính bài tiết pepsinogen.
Histamin được tiết ra bởi các tế bào ưa crôm ở phần đáy bài tiết. Khi axit có mặt trong lòng dạ dày, một lượng nhỏ histamin được tiết ra liên tục ở niêm mạc. Từ đó, Histamin kích thích tế bào viền tiết ra HCl bằng cách gắn với receptor histamin H2 trên tế bào này.
Khi các chất histamin, gastrin và acetylcholin cùng tác động thì chỉ với một lượng nhỏ histamin cũng làm tế bào viền tăng tiết HCl lên rất nhiều. Nếu dùng thuốc ức chế histamin gắn vào receptor thì đồng thời gastrin và acetylcholin cũng chỉ gây bài tiết một lượng ít HCl.
Một số hormon khác cũng ảnh hưởng đến bài tiết dịch dạ dày như hormon tủy thượng thận adrenalin và noradrenalin làm giảm bài tiết dịch vị, corticoid làm tăng bài tiết HCl và pepsin nhưng lại ức chế bài tiết chất nhầy. Điều trị corticoid kéo dài có thể gây loét và chảy máu dạ dày.
4.3. Tác dụng của sự thừa axit lên bài tiết dịch dạ dày
Khi độ axit của dịch vị tăng cao (pH<3), cơ chế gastrin sẽ ngừng hoạt động do 2 nguyên nhân là độ axit quá cao làm giảm hoặc ngừng bài tiết gastrin hay quá nhiều axit trong dạ dày gây phản xạ thần kinh ức chế để giảm bài tiết dịch vị.
Sự ức chế ngược này đóng vai trò rất quan trọng trong việc bảo vệ dạ dày chống lại độ axit quá cao có thể dẫn tới loét dạ dày và duy trì pH tối thuận cho hoạt động của pepsin
5. Các giai đoạn bài tiết dịch dạ dày
Sự bài tiết dịch dạ dày đáp ứng với một bữa ăn được chia làm 3 giai đoạn: giai đoạn đầu, giai đoạn dạ dày và giai đoạn ruột. Ba giai đoạn này kết hợp nhau để kích thích tiết ra dịch vị khi thức ăn chưa vào dạ dày, đã vào dạ dày hay đã xuống ruột.
Giai đoạn đầu
Diễn ra khi thức ăn chưa vào dạ dày. Khi người ta ngửi, nhìn, nếm, thậm chí mới chỉ nghĩ đến thức ăn hoặc đang nhai, đang nuốt thức ăn thì dịch dạ dày đã được bài tiết. Cảm giác ăn càng ngon thì cường độ bài tiết ra dịch vị càng mạnh.
Bài tiết dịch ở giai đoạn này có thể theo cơ chế phản xạ không điều kiện hoặc là phản xạ có điều kiện. Cả 2 đều có đường truyền ra ở dây X. Các trạng thái tâm lý cũng ảnh hưởng đến bài tiết dịch vị: giận dữ làm tăng bài tiết dịch vị tăng trong khi đó lo âu, sợ hãi làm giảm bài tiết dịch vị. Dịch vị giai đoạn đầu chiếm khoảng 20% dịch vị toàn bữa ăn.
Các giai đoạn tiết dịch vị
Giai đoạn dạ dày
Khi thức ăn vào đến dạ dày, được dạ dày co bóp nhào trộn cùng với dịch tiêu hoá thì các kích thích từ dạ dày sẽ khởi động các cơ chế giải phóng histamin và gastrin. Cơ chế thần kinh và thể dịch phối hợp với nhau làm cho dịch vị được tiết ra liên tục trong dạ dày. Lượng dịch bài tiết trong giai đoạn này chiếm khoảng 70% dịch dạ dày toàn bữa ăn.
Giai đoạn ruột
Thức ăn vào ruột non làm căng tá tràng, đồng thời HCl và các sản phẩm tiêu hóa protein trong vị trấp sẽ kích thích niêm mạc tá tràng giải phóng một lượng nhỏ gastrin. Gastrin theo máu đến kích thích các tuyến sinh axit của dạ dày bài tiết dịch vị. Dịch vị được tiết ra trong giai đoạn này chiếm khoảng 10% dịch vị toàn bữa ăn.
6. Các bệnh liên quan đến dịch dạ dày
6.1. Thừa axit dịch dạ dày
Là tình trạng nồng độ HCl trong dạ dày cao trên mức bình thường. Khi nồng độ HCl tăng quá cao sẽ tạo môi trường pH axit bất lợi ức chế hoạt động của các loại enzym khác. Lượng axit lớn hơn nhiều so với lượng chất nhầy được tiết ra sẽ gây hại đến niêm mạc của dạ.
Nó bào mòn thành dạ dày và nếu tổn thương lâu dài sẽ gây nên các vét loét ở niêm mạc thậm chí gây chảy máu gây ra biến chứng như thủng dạ dày…
6.2. Dịch dạ dày trào ngược
Trào ngược dạ dày
Đây là hiện tượng dịch dạ dày bị trào ngược lên thực quản. Theo quá trình tiêu hóa thức ăn bình thường, thức ăn từ miệng sẽ được đưa đến dạ dày qua thực quản. Ở dạ dày, thức ăn sẽ được dạ dày co bóp nhào trộn với các loại enzym tiêu hóa.
Dưới tác dụng của các enzym, thức ăn bị phân giải thành các chất khác nhau rồi được chuyển xuống ruột non. Tuy nhiên, khi bị trào ngược dạ dày, dịch vị chứa thức ăn cùng axit không chuyển xuống được ruột mà lại được đẩy lên thực quản, gây ra cảm giác khó chịu, nóng rát vùng ức.
Người bị bệnh lý trào ngược dạ dày thực quản sẽ thường gặp phải các triệu chứng như ợ hơi,, ợ nóng, ợ chua, buồn nôn và nôn, khó nuốt, giọng bị khàn, tiết nhiều nước bọt…Trào ngược dạ dày có nguy cơ dẫn đến bệnh lý nguy hiểm như loét thực quản, ung thư thực quản.
THEO SCURMAFIZZY
Quá trình bài tiết acid dạ dày và các bước can thiệp ?
Dược lý học: Quá trình bài tiết acid dạ dày và các bước can thiệp ?
Chúng ta hãy phân tích hình này , đây là một hình trích ra từ quyển kinh thánh của Dược lý học Pharmacological basis of therapeutics của Goodman & Gilman.
Trước hết chúng ta thấy rằng tất cả các loại tế bào được liệt kê đều là thành phần của dạ dày ECL: enterochromaffin like, ENS: enteric nervous system, parietal cell & superficial epithelial cell.
Hệ thống này vận hành như sau: khi dạ dày trống Ach của vagous nerve-TK X qua thụ thể muscarinic 3 trên tế bào thành gây tiết H+ qua bơm proton, khi có thức ăn sự thay đổi pH theo hướng kiềm kích thích tế bào G phóng thích Gastrin vào mạch máu (nội tiết-endocrine) vì đi theo dòng máu gastrin có thể tác động lên cả parietal cell lẫn ECL qua thụ thể cholecystokinin 2 (CCK2).
Ach & cholecystokinin hoạt hóa bơm proton bằng cách tăng Ca++ tại parietal cell (calcium dependant pathway), trong khi đó ECL phóng thích histamine dưới tác động của cholecystokinin gắn lên thụ thể histaminergic H2 kích hoạt Adenylyl cyclase tăng cAMP kích thích bơm proton (cAMP dependant pathway) phóng thích H+ prostaglandin E2 ức chế cAMP dependant pathway. Prostacyclin I2 có tác động lên superficial epithelial cell tiết ra mucus và HCO3-.
Mucus có bản chất hóa học là mucopolyshaccarid không thể trụ vững với acid dịch vị mà cần phải có HCO3- để trung hòa pH acid , sự phóng thích liên tục HCO3- giúp cho pH trong lớp nhày trung tính so với pH 2 của lòng dạ dày.
Hậu quả của sự giảm PGs như vậy đã rõ: mất yếu tố ức chế bơm proton duy nhất và mất mucus lẩn HCO3- trên bề mặt lòng dạ dày vì thế ức chế bơm proton chỉ là hợp lý mà không tối ưu.
Theo BS.Phùng Trung Hùng
Bệnh loét dạ dày: Zollinger– Ellison Syndrome
Ông Hùng, người 47 tuổi, sở hữu công việc kinh doanh sơn nhà với anh trai mình. Anh em ông tự hào vì duy trì được tiêu chuẩn cao và sự hài lòng của khách hàng. Trong vài tháng, ông Hùng xuất hiện nhiều triệu chứng, bao gồm khó tiêu, mất cảm giác thèm ăn, đau bụng, tiêu chảy. Một ngày, ông ta nói với anh trai ông rằng ông tiêu chảy dịch trông giống dầu. Đa bụng giảm tạm thời nhờ ăn và uống thuốc antacid không theo toa. Cuối cùng ông ta đi gặp bác sĩ. Ông trải qua nội soi fiberoptic, cho thấy lỗ loét tá tràng. Để xác định nguyên nhân loét, cần xét nghiệm thêm, bao gồm huyết thanh dạ dày, phân tích thành phần dịch vị, kiểm tra kích thích pentagastrin và kích thích secretin.
Một CT scan cho thấy khối u 3-cam ở đầu tụy. Khối u đó được nghĩ là gastrinoma (u tiết gastrin). Trong khi chờ đợi phẫu thuật loại bỏ khối u, ông Hùng được điều trị với thuốc gọi là omeprazole. Hùng trải qua phẫu thuật nội soi ổ bụng, khối u được định vị và loại bỏ. Chỗ loét của ông dần phục hồi và triệu chứng cũng dần biến mất.
1, Ông Hùng bị loét, nó gây ra do tiêu hóa niêm mạc đường tiêu hóa bởi H+ và pepsin. Cơ chế tiết H+ bởi tế bào thành dạ dày là gì? Nhân tố chính cho điều hòa sự tiết H+?
Nhân tố gây ra loét bao gồm tăng tiết H+ bởi tế bào thành dạ dày, nhiễm helicobacter pylori, sử dụng thuốc kháng viêm non-steroid (NSAIDs) như aspirin, hút thuốc. Nhân tố phổ biến trong mỗi nguyên nhân là tiêu hóa của niêm mạc dạ dày bởi H+ => không acid, không loét. Như đặc trưng đó, sự loét của ông Hùng được định vị ở bóng tá tràng. Quá nhiều H+ phân phối từ dạ dày đến đoạn trên của tá tràng, quá nhiều dung tích cân bằng của tụy và sự tiết của ruột non => tiêu hóa phần niêm mạc tá tràng của ông.
Sự tiết của H+: Màng apical của tế bào, tiếp giáp với lòng dạ dày chứa bơm H+-K+ ATPase. Màng basolateral tiếp giáp với máu, chứa bơm Na+-K+ ATPase và Cl-HCO3- trao đổi. Bên trong tế bào thành, CO2 và H2O liên kết hình thành H2CO3 -> H+ + HCO3-. H+ được tiết vào trong lòng dạ dày qua bơm H+-K+ ATPase, làm acid hóa các thành phần trng dạ dày, giúp tiêu hóa protein từ bữa ăn; một pH dịch vị acid đòi hỏi chuyển enzyme pepsinogen bất hoạt thành dạng pepsin hoạt hóa. Sự trao đổi HCO3- và Cl- qua màng basolateral, thật vậy Cl- hấp thu vào trong máu tĩnh mạch dạ dày. Cuối cùng, HO3- đó được tiết vào trong lòng của ruột non (qua sự tiết của tụy), nơi nó cân bằng với acid của chyme phân phối từ dạ dày.
Nhân tố chính kích thích tiết H+ bởi tế bào thành là hệ phó giao cảm (dây X), gastrin, histamine. (1) Sợi hậu hạch phó giao cảm (dây X) kích thích tiết H+ cả trực tiếp và gián tiếp. Tế bào thành trực tiếp chịu sự chi phối của sợi hậu hạch – giải phóng Ach, hoạt hóa thụ thể M3 và kích thích tiết H+. Tế bào G (tiết gastrin) cũng chịu sự chi phối của hệ phó giao cảm. Neuron hậu hạch giải phóng bombesin hay gastrin-releasing peptide => gián tiếp kích thích tiết H+ bởi tăng tiết gastrin. (2) Tế bào G ở hang vị dạ dày giải phóng gastrin vào trong tuần hoàn => kích thích tiết H+ bởi tế bào thành qua thụ thể CCKB (cholecytokinin – B). (3) Cuối cùng, histamine được giải phóng từ tế bào enterochromaffin-like cells định vị gần tế bào thành. Histamine khuếch tán đến tế bào thành và hoạt hóa thụ thể H2, kích thích tiết H+.
Ngoài các nhân tố kích thích đó, somatostatin giải phóng từ tế bào D của đường tiêu hóa, ức chế tiết H+ theo 3 con đường: (1) Somatostatin trực tiếp ức chế tiết H+ bởi tế bào thành qua protein Gi. (2) Somatostatin ức chế giải phóng gastrin từ tế bào G => giảm tác động kích thích của gastrin. (3) Cuối cùng somatotatin ức chế giải phóng histamine từ tế bào ECL, giảm tác động kích thích của histamine. Prostaglandin còn ức chế tiết H+ qua protein Gi.
2, Bác sĩ chẩn đoán Ông Hùng với hội chứng Zollinger-Ellison, hay gastrioma (u tiết gastrin). Ông Hùng có hai kết quả xét nghiệm quan trọng cho chẩn đoán đó: (1) Tăng nồng độ gastrin huyết thanh và (2) mức độ tiết H+ dịch vị cao. Hội chứng Zollinger-Ellison tăng tiết H+ dịch vị như thế nào?
Trong hội chứng Zollinger-Ellison hay gastrioma (khối u thường ở tụy), lượng lớn gastrin được tiết vào trong tuần hoàn. Gastrin di chuyển đến mô đích của nó, tế bào thành của dạ dày => kích thích tiết ra H+ và gây phì đại niêm mạc dạ dày. Ông Hùng có nồng độ cao gastrin trong tuần hoàn, hậu quả dạ dày ông tiết ra lượng cao H+.
Sự tiết gastrin sinh lý bởi tế bào G hang vị có thể so với sự tiết gastrin không sinh lý từ gastrioma. Sự tiết sinh lý của gastrin => sự tiết sinh lý H+ được điều hòa ngược âm tính. Hay nói cách khác, khi dạ dày chứa acid đáng kể, pH dịch vị thấp trực tiếp ức chế tiết thêm gastrin. Với gastrioma, tình huống này khác. Sự tiết gastrin bởi khối u này không điều hòa ngược âm tính, do đó, thậm chí khi dạ dày chứa nhiều acid, gastrin vẫn tiết.
3, Tại sao Ông Hùng bị loét tá tràng?
Hùng bị loét tá tràng vì H+ đến từ dạ dày xuống ruột non lớn hơn lượng có thể được đệm. Bình thường, niêm mạc tá tràng được bảo vệ khỏi acid dạ dày bởi sự tiết HCO3- cân bằng từ tụy, gan và ruột non. Trong trường hợp của ông Hùng, sự tiết gastrin không kiểm soát => sự tiết H+ không kiểm soát (quá nhiều H+ hơn lượng có thể đệm). => Lượng acid chứa trng tá tràng tiêu hóa phần niêm mạc tá tràng.
4, Trong trường hợp ông Hùng, pentagastrin – giống với gastrin, không kích thích tiết H+ dịch vị. Sự tìm thấy đó liên quan đến chẩn đoán hội chứng zollinger-ellison như thế nào? Người khỏe mạnh đáp ứng với kiểm tra kích thích pentagastrin như thế nào?
Trong kiểm tra kích thích pentagastrin, một chất giống gastrin được truyền trong khi sự tiết của dạ dày được theo dõi. (Thành phần dịch vị là mẫu qua ống nasogastric). Ở người khỏe mạnh, gastrin analogue hoạt động giống với gastrin nội sinh: nó kích thích tiết H+ bởi tế bào thành. Ở ông Hùng, gastrin analogue không tác động gì – khối u tiết quá nhiều gastrin => kích thích tiết H+ đến lượng cực đại. Lượng nhỏ gastrin thêm vào cũng không làm kích thích tiết thêm H+.
5, Trong kiểm tra kích thích secretin, nồng độ gastrin huyết thanh tăng từ mức cơ bản 800 pg/mL lên 1100 pg/mL. Ở người khỏe mạnh, kiểm tra kích thích secretin không gây ra thay đổi hoặc giảm. Cơ chế giải thích đáp ứng của ông Hùng với secretin.
Kiểm tra quan trọng trong chẩn đoán hội chứng Zollinger-Ellison. Lý do thì chưa hiểu được, secretin trực tiếp kích thích tiết gastrin bởi tế bào gastrioma, nhưng không kích thích tế bào G hang vị. Do đó, khi một người với hội chứng Zollinger-Ellison bị kiểm tra với kích thích secretin, nồng độ gastrin huyết thanh tăng nhiều hơn. Khi một người khỏe mạnh kiểm tra với kích thích secretin => nồng độ gastrin huyết thanh giảm hoặc không đổi.
6, Tại sao ông Hùng tiêu chảy?
Ông bị tiêu chảy bởi vì phần lớn thể tích dịch vị được tiết cùng với H+. Khi thể tích dịch tiết của đường tiêu hóa quá nhiều vượt khả năng hấp thu của ruột non => tiêu chảy.
7, Xuất hiện dầu trong phân của ông Hùng được gây ra bởi chất béo trong phân (steatorrhea). Tại sao ông Hùng bị steatorrhea?
Hùng có mỡ trong phân (steatorrhea) bởi vì ông không hấp thu đầy đủ lipid từ bữa ăn. Để hiểu steatorrhea xuất hiện như thế nào, nó thì hữu ích để ta nhắc lại các bước liên quan đến tiêu hóa và hấp thu chất béo bình thường. Lipid ăn vào được tiêu hóa bởi 3 enzyme tụy: pancreatic lipase tiêu hóa triglycerides; cholesterol ester hydrolase tiêu hóa cholesterol esters; và phospholipase A2 tiêu hóa phospholipids. (1) Sản phẩm tiêu hóa lipid (monoglycerides, acid béo, cholesterol, lysolecithin) được hòa tan trong các hạt micelles ở lòng ruột. Lớp ngoài hơn của micelles bao gồm muối mật, với đặc tính amphipathic (phân tử có vùng ưa nước, có vùng kỵ nước => chất tan được trong cả dầu và nước). Phần ưa nước của muối mật quay về phíanước của lòng ruột. Phần kỵ nước của muối mật quay về trung tâm hạt micelles, với chứa sản phẩm tiêu hóa lipid. Bằng cách đó, lipid ăn vào có thể được hòa tan trong môi trường nước “không thân thiện” ở lòng ruột. (2) Tại màng apical của tế bào ruột, sản phẩm tiêu hóa lipid được giải phóng từ micelles và khuếch tán vào trong tế bào. (3) Bên trong tế bào ruột, lipid được re-esterified, bọc trong các túi gọi là chylomicrons và (4) được vận chuyển vào trong hệ thống mạch bạch huyết. Mỗi bước của quá trình tiêu hóa và hấp thu lipid đều cần thiết, nếu bất kỳ bước nào có vấn đề, sự tiêu hóa của lipid cũng thất bại.
Bình luận